Форум » Статьи по теме » Наследственные заболевания: современное состояния проблемы (продолжение) » Ответить
Наследственные заболевания: современное состояния проблемы (продолжение)
Alexa: Наследственные заболевания: современное состояния проблемы (сокращено) Джорж Паджетт Д.в.м., профессор патологии Мичиганского университета. Наследственные заболевания породистых собак воистину замечательная тема. Кажется, все, кому я продавал щенков и выставочных собак, журналы Time и Atlantic Monthly, газеты, юристы, мои совладельцы, возмущались мною, желая преследовать судом или наоборот, прерывая всякое общение, из-за того, что у какой-нибудь из моих собак проявлялось наследственное заболевание или она приносила больных щенков. Разоренный собаковод вопрошает: «Чем я виноват? Я только хотел получить хороших выставочных собак (или охотничьих, или служебных, или сторожевых ...)! Черт возьми! Если бы Мери (Алис, Джон, Том) сказала мне об этом, когда я покупал у нее эту суку, у меня не было бы всех этих неприятностей. Это не моя ошибка, я не мог знать, что у щенка разовьется прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA, прогрессирующая слепота у многих пород собак)». Что же произошло? Почему это случилось? На оба вопроса существует один ответ, и этот ответ прост. Это случилось, потому что многие годы почти никто не пытался хоть что-нибудь предпринять для сдерживания распространения наследственных заболеваний у собак. По существу большая часть действий собаководов, конечно не умышленно, была направлена на распространение наследственных заболеваний.[more] Не существовало, и нет до сих пор, никаких нормативов, касающихся контроля наследственных заболеваний. Что же делать собаководам? Что же они должны делать? Какие действия в отношении наследственных заболеваний этичны? Как долго собаковод должен страдать, если у одной из его собак проявится наследственное заболевание? На все эти вопросы необходимо получить ответы, однако почти никто не пытается дать их. Ни Американский кинологический клуб (American Kennel Club, AKC), ни местные клубы, ни ветеринары, ни сами собаководы. Будем надеяться, что после прочтения этой книги, у вас появятся знания основных принципов, которые позволят вам ответить на эти вопросы, по крайней мере для себя. Именно национальные, региональные и местные клубы должны больше всех интересоваться наследственными заболеваниями своих собак. Это они осуществляют контроль стандартов потомства, определяют правила выставок и вязок животных и, наконец, имеют право голоса в АКС. Уставы или другие подобные документы этих организаций обязательно указывают, по крайней мере, на одну общую цель своей работы: «улучшение породы и доведение естественных качеств собак до совершенства». С моей точки зрения, это означает, что вы прилагаете все усилия для производства здоровых привлекательных собак. Не просто здоровых и не просто привлекательных, собаки должны быть и здоровыми, и привлекательными одновременно. Когда вы закончите изучение этой книги и усвоите предлагаемые в ней принципы, вы будете способны делать именно то, что должен был бы делать ваш клуб. Национальные клубы пород только отчасти занимаются этой проблемой. Они объединяют владельцев одной породы. Они устраивают выставки для сравнения своих собак. На национальной выставке всегда найдется уютная комнатка, где можно немного перекусить и выпить, а главное, спокойно посидеть с друзьями, которых вы не видели уже два или три года. Вы болтаете о вчерашних победителях, новых призерах-производителях, о тотализаторе в субботу. Есть ли шансы у моей собаки? Конечно, вы считаете, что есть, иначе вас не было бы здесь. Клуб устраивает обед в честь людей, которые внесли большой вклад в развитие породы или подготовку победителей. Может быть проведен аукцион, чтобы собрать денег для благотворительных целей или решения каких-то проблем породы. В это же время руководители встречаются для обсуждения и решения возникших проблем и для планирования следующего представления. Так проходят и всегда проходили выставки. Это удовольствие и спорт, представление и развлечение. Все довольны, все должны быть довольны. Мы не можем этого изменить. Исторически бремя контроля над распространением наследственных заболеваний не лежало на плечах клубов, поэтому подавляющее их большинство никогда ничего не предпринимало относительно наследственных заболеваний. Примерно в половине клубов существует комитет по генетике или по здоровью или по улучшению породы, но большинство этих комитетов совсем ничего не делает. Почти половина клубов имеет комитет по образованию или что-то в этом роде, и многие из этих комитетов планируют и проводят семинары. Большая часть семинаров касается движения собак или вязки победителей. Проводятся также семинары для обучения судей лучшему пониманию экстерьера или для разработки более эффективных способов тренировки. Совсем мало семинаров о поведении собак и еще меньше о наследственных заболеваниях и их распространении. Если мы хотим как-либо изменить ситуацию с распространением наследственных заболеваний в породе, мы должны усилить роль породных клубов. Мы не отказываемся от того, что до сих пор делали клубы, мы и не должны изменять их работу. Во всяком случае, не очень сильно, потому что все делается ради удовольствия, которое доставляют нам собаки. Ведь именно поэтому мы разводим собак. Именно поэтому мы пересекаем огромные расстояния, иногда всю страну, для того чтобы посетить Выставку. Но клубы могут принять дополнительную ответственность, если они действительно хотят улучшать породу и привести ее к совершенству. Вот что Клубу следует сделать для усиления способности членов клуба и других собаководов сдерживать распространение наследственных заболеваний. 1. Создать список наследственных дефектов, встречающихся в породе, проведя опрос членов клуба и владельцев собак. В этом списке должен быть указан, если известен, тип наследования каждого признака. Список должен быть доступным не только для членов клуба, но и для всех владельцев собак этой породы. 2. Сформировать комитеты для оценки распространенности каждого из этих признаков в породе. 3. Сформировать комитеты по каждому наследственному дефекту. 4. Пропагандировать регистрацию кобелей и сук, имеющих наследственные дефекты и несущих гены заболеваний (кобели и суки, которые приносят больное потомство или являются потомками больных собак) в открытых регистрационных фондах. 5. Пропагандировать регистрацию кобелей и сук, о которых известно, что они не несут генов различных нежелательных признаков. 6. Создать списки собак, о которых известно, что они имеют нежелательные признаки или несут гены данного признака, для использования их в проверочных спариваниях. Эти списки должны быть доступны для бесплатного использования всеми собаководами и членами клубов. 7. Определить, с каким дефектом следует бороться в первую очередь. 8. Создать брошюру о заболеваниях, которые появляются в породе. Описания заболеваний должны включать клиническую картину, методы диагностики с перечнем необходимого оборудования, возраст проявления заболевания, тип наследования, возможное лечение и прогноз. Эта брошюра должна быть доступна для любого члена клуба, собаковода и владельца собак данной породы. 9. Создать брошюру, доступно объясняющую различные способы, которые могли бы использоваться для контроля над распространением заболевания, и рекомендации по содержанию собак, имеющих нежелательные наследственные признаки. 10. Решительно поддерживать тех собаководов и владельцев собак, которые обладают мужеством, дальновидностью и честностью, открыто регистрируя собак, имеющих наследственное заболевание, так как без этого знания нет надежды на сдерживание распространения заболевания. Они должны четко указать на необходимость открыто говорить о собаках, имеющих наследственные заболевания или приносящих больное потомство, при продаже, планировании вязок и в племенной работе. Клуб должен использовать всю свою власть для обеспечения открытой регистрации, если он ставит своей целью, как написано в уставе, достижение совершенства своих собак. Собаковод узнает о наследственном заболевании только тогда, когда у одного или нескольких потомков, которых приносит его собака, проявляется наследственное заболевание. Поймите меня правильно — эти собаководы, конечно, слышали о наследственных заболеваниях до этого, но данная проблема не касалась их лично. Они по-настоящему осознают ситуацию, только когда сами оказываются в центре событий. Последствия могут быть различными. Например, может потребоваться кесарево сечение как в случае анасарки, или водянки кожи. Некоторые дефекты можно заметить сразу после рождения щенка, например волчью пасть. Другие обнаруживаются у подрастающих щенков, такие, как задержка или отсутствие заращения родничков или неопущение одного или обоих семенников (монорхизм или крипторхизм). Самое неприятное и печальное, если заболевание проявляется уже после того, как щенок продан, как в случаях краниомандибулярной остеопатии (СМО), болезни Лег-га—Пертеса (остеохондропатия головки бедра), дисплазии локтевого или тазобедренного суставов. В таких случаях затронуты интересы многих людей и очень часто детей. В дело оказываются втянутыми ветеринары, деньги. Все разгневаны, иногда начинается судебный процесс. Расстроены все, и возможно, больше всех расстроен собаковод, особенно новичок. Он восклицает: «Боже мой! Как это случилось?» или «Я доберусь до истины». Он звонит или несется к продавшему ему его суку и говорит: «У одного из моих щенков проявилась СМО. Ты знал об этом?» Тот немедленно отвечает: «Я развожу эту линию уже 3277 лет и 6 месяцев и никогда не видел СМО! Конечно, я слышал об этом. Мне кажется, сука Салли приносит таких щенков, но она в Калифорнии. Это, должно быть, из-за кобеля». Прекрасно, друзья, теперь вы на собственном опыте увидели, что такое чистопородное разведение собак. Некоторые после такого бросают разведение, поскольку собаки приносят больных щенков, и что с этим делать — не известно. Мечта о создании собственной выдающейся собаки, победителя выставок, столкнулась с суровой реальностью генетики. Другие упорно продолжают и постепенно находят свой путь в круг собаководов, которые отчасти знают, что происходит при разведении. Они погружаются в сплетни о том, каких щенков приносят собаки разных владельцев. Почти никто открыто не говорит о наследственных заболеваниях у чистопородных собак. «Ужас!! Что вы делаете?? Вы дурной человек, это не этично. Я расскажу Мери о ваших разговорах». Не открыто, шепотом. Так же как, если бы ваша семнадцатилетняя дочь была беременна, а мужа бы не было, или вашего мужа посадили в тюрьму за вождение в пьяном виде. Никто не говорит о таком ... открыто! Но все сплетничают об этом. Все! «Послушай, никому не говори об этом, но, ЗНАЕШЬ, КОБЕЛЬ ДЖОНА ПРИНОСИТ... Шшш.» Так это происходит сейчас. Именно потому, что почти никто не говорит о наследственных заболеваниях открыто, они столь обычны у чистопородных собак. До тех пор пока никто не говорит о наследственных заболеваниях, трудно получить истинное представление о распространенности этих болезней, нельзя узнать, сколько собак больны или несут гены заболеваний. Если мы пойдем на выставку собак, мы увидим от нескольких сотен до нескольких тысяч собак, и все они нормальные, прекрасные, хорошие представители своей породы. Очень редко можно встретить собаку с дефектом, и ее обычно приводят на выставку для сравнения при оценке статей животных. Мы знаем о регистрационных номерах собак в Ортопедическом фонде животных (Orthopedic Foundation for Animals, OFA) или в Фонде регистрации болезней глаз собак (Canine Eye Registration Foundation, CERF), и все в порядке. Никто не говорит о собаках с дефектами. Вы не видите этих собак. Складывается впечатление, что почти все собаки нормальны и здоровы. Ну, конечно, встречаются проблемы, но этого можно было ожидать. На самом деле, собак с теми или иными наследственными заболеваниями очень много. Но они остаются дома, их помещают в приюты или выбрасывают. Их не видно, о них ничего не слышно. Если проблему не замечать или ничего не знать о ней, очень легко подумать, что проблемы нет вовсе. В этих условиях не трудно обмануться и считать, что разговоры о наследственных заболеваниях — только разговоры. [/more]
Ответов - 21, стр:
1 2 All
CONFESSA: Нарушения поведения собак Продолжение темы - Заболевания, характерные для породы (начало смотреть http://papillonomania.forum24.ru/?1-9-0-00000010-000-0-0-1228339547 ) Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород Цифры, указанные после описания симптомов заболевания означают номер породы (см. Приложение). Сокращения: Р - рецессивное заболевание, Д - доминантное, Н - тип наследования не известен, X- сцепленное с полом, П - полигенное, НП - неполное доминирование, неполная пенетрантность, < - проявление до данного возраста, > - проявление после данного возраста Тип наследования/ возраст начала НАРУШЕНИЕ ПОВЕДЕНИЯ (ПО) 1- Агрессивность: чрезмерная агрессия или ярость по отношению к другим собакам и людям. Собака может напасть или укусить без причины. 2, 3, 5, 12, 13, 17, 36, 41, 47, 48, 49, 51, 54, 56, 57, 62, 75, 98,104, 118, 123, 131, 136, 137, 141,147, 149,151, 171, 172, 173, 177, 183, 185, 195, 201, 206, 207, 220, 225, 226, 227, 232, 234, 236, 239, 240, 245, 250, 254, 263, 271, 278, 296, 300. Н/ ? 3 лет 2- Трусливый пойнтер: экспериментально полученная линия собак породы пойнтер, демонстрирующих пугливое поведение перед людьми, другими собаками и в незнакомой обстановке. «Виляние хвостом» подавлено, характерна оборонительная агрессивность. 207. Н/ < 6 мес. 3- Ярость (синдром эпизодической потери контроля). Это нарушение характеризуется неспровоцированными нападениями, наиболее часто встречается у кобелей. 17,47,113,195, 245, 283.
CONFESSA: Заболевания печени и поджелудочной железы у собак Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород Цифры, указанные после описания симптомов заболевания означают номер породы (см. Приложение). Сокращения: Р - рецессивное заболевание, Д - доминантное, Н - тип наследования не известен, X- сцепленное с полом, П - полигенное, НП - неполное доминирование, неполная пенетрантность, < - проявление до данного возраста, > - проявление после данного возраста Тип наследования/ возраст начала БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ПП) 1- Хронический активный гепатит. Начинается с легких перемежающихся симптомов, которые, постепенно усиливаясь, дают развитую картину тяжелого поражения печени. Симптомы: плохой аппетит, рвота, потеря веса, асцит, склонность к кровотечениям, печеночная энцефалопатия. В печени накапливается медь. Может развиваться цирроз печени. 17, 26, 29,47, 48, 104, 113, 123, 137, 147, 183, 207, 220, 245, 254. Н/< 5 лет 2- Медный токсикоз: накопление меди в печени вызывает развитие цирроза печени. Течение заболевания может быть как сравнительно слабым, так и достаточно тяжелым. Возможна смерть. А. Р-42 Б. Н - 48, 66, 75, 114, 136, 193, 194, 239, 240, 263, 271, 300. Р Н/< 1 года 3- Сахарный диабет: повышенное содержание сахара в крови и моче вследствие неспособности использовать инсулин. А. Р-135. Б. Н - 2, 5, 12, 28, 48, 49, 54, 98, 104, 123,125, 136, 147, 153, 166, 171, 183, 220, 226, 233, 234, 238, 240, 245, 254, 262, 263, 269, 278, 279, 294. Р Н/< 3 лет 4- Лобулярный гепатит. Симптомы: плохой аппетит, потеря веса, вздутие живота, вялость, повышенная жажда, рвота. Обычно асцит. 17,43,48, 65,113,175,220,226,255. Н/11 мес. 5- Гипоплазия поджелудочной железы (экзосекреторная недостаточность поджелудочной железы, атрофия поджелудочной железы): Потеря веса, хроническая диарея, обычно поддается лечению ферментами поджелудочной железы. 27, 36, 48, 49, 54, 103, 104,118, 125, 131, 141, 147, 183, 185, 201, 220, 234, 279, 300. Р/< 1 года 6- Портосистемный шунт (вне печени): животное рождается с кровеносным сосудом, по которому кровь от кишечника, желудка и др. движется к сердцу, минуя печень. А. П -136. Б. Н - 2, 3, 5, 9, 17, 26, 27, 43, 45, 48, 51, 65, 71, 82, 90, 101, 104, 113, 116, 118, 119, 123, 125, 138, 141, 147, 165, 173, 177, 183, 194, 198, 200, 220, 222, 226, 233, 238, 240, 250, 254, 263, 270, 277, 278, 296, 295, 300. П Н/< 1 года 7- Портосистемный шунт (внутрипеченочный): нарушение внутрипеченочного кровообращения, приводящее к неправильному обмену веществ внутри печени. 3, 12, 17, 41, 47, 48, 49, 54, 65, 86,104, 113, 116, 118,123, 136, 144,147, 183, 220, 233, 236, 244, 254, 278.
CONFESSA: Заболевания репродуктивной системы у собак Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород Цифры, указанные после описания симптомов заболевания означают номер породы (см. Приложение). Сокращения: Р - рецессивное заболевание, Д - доминантное, Н - тип наследования не известен, X- сцепленное с полом, П - полигенное, НП - неполное доминирование, неполная пенетрантность, < - проявление до данного возраста, > - проявление после данного возраста Тип наследования/ возраст начала ЗАБОЛЕВАНИЯ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ (PC) 1- Анасарка: подкожное накопление жидкости. Щенок может быть в 4-5 раз крупнее нормального. 25, 43, 45, 48, 54, 70, 123, 136, 183, 185, 220. Р/с рожд. 2- Крипторхизм: неопущение яичек. Может быть одно- или двустронним, яички могут опускаться в мошонку и снова уходить. 2, 5, 12, 13, 15, 17,19, 21, 25, 26, 37, 40, 41, 47, 48, 49, 51, 52, 54, 56, 65, 66, 68, 70, 71,80, 81, 82, 84, 96, 103, 113, 114, 119, 123, 125, 136, 137, 144, 147, 149, 151, 152, 165, 173, 182, 183, 185, 189, 195, 197, 198, 200, 201, 206, 212, 220, 224, 226, 232, 233, 236, 238, 240, 254, 257, 262, 263, 269, 271, 272, 275, 277, 278, 281, 287, 296, 300, 308. Р Н/< 3 мес. 3- Патологические роды (дистокия): сука по разным причинам испытывает большие трудности при щенении. 25, 240, 254.; Н/роды 4- Гермафродитизм (истинный): присутствуют ткани гонад обоего пола, вследствие мозаицизма по половым хромосомам. 13, 15, 17, 49, 80, 137, 173. XX-XXY/O мес. 5- Гипоспадия: аномальное развитие пениса и препуция. 48, 49,70, 271, 220, 295. Н/< 3 мес. 6- Недоразвитие гонад: самцы не проявляют интереса к самке, отсутствует поведение «поднятие ноги», гипоплазия наружных половых органов. Потеря шерсти в раннем возрасте. 36, 123, 220. Н/< 2 лет 7- Деформация кости пениса: кость искривлена, трудности при мочеиспускании и копуляции. 48, 113. Н/< 6 мес. 8- Персистирующая уздечка пениса (аномалия препуция): при половом созревании препуций и пенис не разделяются. 17, 48, 113, 200, 220. Н/< 10 нед. 9- Стеноз препуция (фимоз): отверстие препуция слишком мало для прохождения пениса. 113, 147, 183. Н/< 10 нед. 10- Псевдогермафродитизм (мужской, женский): у самцов мужские половые органы в сочетании с некоторыми признаками самок; у самок женские половые органы в сочетании с некоторыми признаками самцов 17, 26, 49, 104, 137, 173, 182, 183, 220, 278. XX-XXY/c рожд. 11- Гипоплазия яичка: яичко меньше нормального для породы. 48, 87. Н/< 10 нед. 12- Синдром XXX (сука): лишняя Х-хромосома, так называемые «супер-самки» 300. ХХХ/срожд. 13- Выпадение влагалища: полное или частичное выталкивание тканей влагалища через половые губы. В большинстве случаев эти ткани имеют баранкообразную форму. 48, 56, 70, 244, 265. Н/<2 лет 14- Синдром Тернера (ХО синдром): собаки с таким набором половых хромосом - фенотипически нормальные суки, но течек не имеют. 104.
CONFESSA: Заболевания скелета у собак Окончание перечня наследственных заболеваний у собак разных пород Краткое описание наследственных заболеваний у собак разных пород Цифры, указанные после описания симптомов заболевания означают номер породы (см. Приложение). Сокращения: Р - рецессивное заболевание, Д - доминантное, Н - тип наследования не известен, X- сцепленное с полом, П - полигенное, НП - неполное доминирование, неполная пенетрантность, < - проявление до данного возраста, > - проявление после данного возраста Тип наследования/ возраст начала ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЕЛЕТА (СК) 1- Отсутствие хвоста. 17, 25, 48, 104, 136, 179, 226, 294. Н/< 3 мес. 2- Артрит акита-ину: скованность в суставах, симптомы артрита. Могут наблюдаться потеря аппетита и повышенная температура. Прогноз плохой. 9. Н/< 1 года 3- Дефект скелета австралийских овчарок. Летальный синдром: волчья пасть, полидактилия, брахигнатия и сколиоз. 2. Н/< 3 мес. 4- Деформация шеи бассет-хаундов: деформация третьего шейного позвонка, приводящая к параличу. 41. Н/< 6 мес. 5- Остеоцистома. Клинических симптомов может не быть. Может обнаруживаться припухлость, хромота, боль и скованность в суставах. Обычны трещины. На рентгеновском снимке пораженной конечности выявляются кисты. 48, 54, 104, 113, 147, 183. Н/< 1 года 6- Укорочение хвоста: хвост короче, чем в норме для породы. 49, 66, 74, 279, 17, 26. 272, 118, 151, 92, 222, 294, 201. Р/< 6 мес. 7- Ограниченный кальциноз: отложение кальция в коже и подкожной клетчатке. 9, 17, 36, 40, 47, 48, 49, 52, 56,71,75, 80, 83, 96, 104, 113, 116, 118,141,147, 164, 183, 185, 193, 194, 207, 220, 225, 226, 227, 233, 234, 236, 237, 245, 271, 283, 296. Н/< 1 года 8- Синдром изогнутого запястья. Когда собака стоит, запястье изогнуто. Подушечки повернуты внутрь. При ходьбе щенки стремятся ставить лапу на наружную сторону пальцев. 104, 288. Н/< 16 нед. 9- Заячья губа/волчья пасть: расщепление неба и верхней губы по отдельности или вместе. В результате такого дефекта пища и жидкость попадают в носовые дыхательные пути. А. П-263. Б. Н-2, 5, 15, 17, 18, 19, 25, 28, 37, 41, 47, 48, 49, 51, 56, 68,70, 73, 74, 75, 113, 118, 125, 131, 136, 147, 149, 165, 166, 168, 171, 173, 183, 189, 192, 198, 200, 206, 207, 220, 224, 226, 233, 238, 240, 250, 254, 269, 270, 271, 272, 278, 287, 294, 295, 296. П Н/с рожд. 10- Краниомандибулярная остеопатия: ненормальный рост костей нижней челюсти, заднего угла нижней челюсти, головы или конечностей. Поражения могут включать все эти кости вместе или отдельно. 19, 25, 27, 48, 56, 65, 66, 70, 74, 75, 80, 83, 101, 104, 113, 118, 124, 136, 137, 147, 153, 164, 168, 177, 183, 185, 239, 240, 250, 263, 296. Р/<6мес. 11- Краниосхизис: незаращение черепа, через образовавшееся отверстие может выступать мозговая оболочка. 17, 25. Р/с рожд. 12- Закрученный хвост: аномально загнутый или закрученный хвост. 47, 48, 51, 123, 136, 182, 185, 195, 239, 240. Н/< 3 мес. 13- Карликовость (остеохондродисплазия, хондродисплазия, ахондродисплазия, псевдохондродисплазия, энхондродистрофия). Это нарушение скелета представляет разнородную группу заболеваний. При сравнении разных пород трудно определить, какие заболевания имеют одну этиологию, а какие разную. В этом списке карликовость у разных пород приведена как отдельные заболевания. Объединены только те заболевания, про которые точно известно, что они имеют одинаковую этиологию у разных пород или если вообще нет информации для характеристики заболевания. Карликовость - это нарушение, приводящее к уменьшению размера собаки по сравнению с нормальным для породы. Могут быть, а могут отсутствовать физические нарушения. Уменьшение может быть пропорциональным или непропорциональным. A. Карликовость аляскинских маламутов Р/< 7 нед. 12. Б. Карликовость австралийских овчарок Х-Р/с рожд. 2. B. Карликовость биглей (эпифизарная дисплазия) Р/< 3 нед. 49. Г. Карликовость кокер-спаниелей Р/< 4 нед 17. Д. Карликовость такс Н/< 4 нед 254. Е. Карликовость пойнтеров Р/< 3 мес. 207. Ж. Карликовость французских бульдогов Р/<4 нед. 272. З. Врожденная гипотиреоидная карликовость ризеншнауцеров Р/< 2 нед. 224. И. Карликовость пиренейской горной собаки Р/<4 нед 206. К. Карликовость лабрадор-ретриверов Н/<4 нед 147. Л. Карликовость миниатюрного пуделя Р/< 4 нед 220. М. Карликовость норвежского элкхаунда Р/<4 нед 192. Р-скелет/<2 мес. Н. Дисплазия глаз и скелета лабрадор-ретриверов: поскольку Д-глаза/<2 мес. есть сообщения о независимом проявлении поражений глаз и скелета, возможно, речь идет не о плейотропном действии одного гена, а о двух разных признаках, появившихся у одного животного. 147. О. Гипофизарная карликовость Р< 3 мес 13, 80, 132, 171, 183, 224, 269, 300. П. Карликовость самоедской лайки Р/< 4 нед. 233. Р. Врожденная гипотиреоидная карликовость дирхаунда Р/< 2 нед. 103. С. Псевдоахондроплазия дирхаунда Р/<4 нед. 103. Т. Иммунодефицитная карликовость веймаранеров Н/< 4 нед. 80. У. Не определенная более подробно карликовость Н/<6 мес. 2, 15, 40, 48, 56, 70, 113, 138, 141, 200, 240, 295, 296, 308. 14- Эктромелия: врожденное отсутствие одной или нескольких конечностей. 207. Р/с рожд. 15- Деформация локтевого сустава: дефект развития локтевого сустава, приводящий к хромоте. 36, 101. Н/< 3 мес. 16- Дисплазия эпифизов. Симптомы: шатающаяся походка, слабый рост, ослабленные сухожилия. С разными промежутками может появляться хромота. 49, 220. Н/< 3 мес. 17- Дисплазия большого затылочного отверстия: нарушение развития кости, примыкающей к позвоночному столбу; может оказывать давление на ствол мозга и вызывать гидроцефалию. 17, 48, 238, 239, 287. Н/< 1 года 18- Слившиеся зубы. Два отдельных зуба покрыты одной эмалью. 151. Н/< 5 мес. 19- Полупозвонок: нарушение образования тела позвонка, которое может вызывать атаксию и паралич. Приводит к образованию изогнутого хвоста у пород с загнутым хвостом. А. Р-182. Б. Н-12, 13, 25, 41, 48, 66, 70, 104, 118, 123, 173, 183, 195, 200, 212, 225, 226, 254, 257, 263, 272, 308. Р Н/< 1 года 20- Дисплазия тазобедренного сустава: нарушение образования впадины тазобедренного сустава, приводящее к хромоте. 2, 3, 4, 5, 8, 9, 12, 13, 14, 15, 17, 18, 19, 21, 22, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 31, 35, 36, 37, 40, 41, 42, 43, 45, 47, 48, 49, 51, 52, 54, 55, 56, 62, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 80, 81, 82, 83, 84, 88, 96, 98, 101, 102, 103, 104, 106, 111, 113, 114, 115, 116, 117, 118, 123, 124, 125, 129, 130, 131, 132, 135, 136, 137, 139, 141, 142, 144, 146, 147, 148, 151, 152, 153, 156, 160, 161, 164, 165, 166, 167, 168, 171, 172, 173, 177, 179, 181, 182, 183, 185, 189, 191, 192, 193, 194, 195, 197, 200, 201, 206, 207, 208, 209, 215, 218, 220, 221, 222, 224, 225, 226, 227, 232, 233, 234, 236, 238, 239, 240, 242, 244, 245, 250, 251, 254, 255, 256, 257, 258, 262, 263, 264, 265, 266, 268, 269, 270, 271, 272, 273, 275, 276, 277, 278, 279, 281, 283, 285, 286, 288, 289, 290, 292, 293, 294, 295, 296, 297, 299, 300, 308. П/< 2 лет 21- Гипертрофическая остеодистрофия: варьирующее проявление от умеренной до сильной хромоты. Может наблюдаться депрессия, лихорадочное состояние, обезвоживание и потеря аппетита. 8,41,47, 48, 56, 80, 84, 96, 98, 104, 113, 116, 118, 141, 147, 182, 183, 185, 195, 207, 218, 226, 227, 234, 297. Н/< 8 мес. 22- Инфантильный кортикальный гиперостоз: генерализованные суставные боли, вызванные периостальным ростом длинных трубчатых костей, тазовых костей и лопатки. 263. Н/< 1 года 23- Болезнь межпозвоночных дисков: дорзальный разрыв дисков между телами позвонков, вызывающий боль в спине, атаксию и паралич задней части тела. 12, 13, 15, 17, 36, 41, 42, 47, 48, 49, 51, 56, 101, 123, 131, 139, 151, 156, 171, 183, 198, 200, 201, 212, 220, 237, 238, 240, 245, 251, 254, 257, 272, 287, 295, 300. Н/>1 года 24- Боковой поворот задних конечностей: передняя поверхность задней лапы вывернута наружу. Никаких клинических проблем не возникает. Это только внешний дефект. 47, 185, 226, 234, 244. Н/< 1 года 25- Болезнь Легга-Пертеса: асептический некроз головки и шейки бедра, вызывающий хромоту на задние лапы. 5,17, 37, 51, 66, 70, 82, 102, 123, 136, 150, 151, 166, 171, 173, 200, 212, 220, 238, 240, 254, 263, 271, 278, 287, 294, 296. П/< 1 года 26- Аномалия пояснично-крестцового сочленения: нарушение походки, неврологический дефицит мочевыводящих путей, хвоста и ануса. Могут появляться боли. 183. Н/< 1 года 27- Пояснично-крестцовый стеноз: пальпация пояснично-крестцовой области вызывает боль. Может наблюдаться хромота, парез хвоста, недержание мочи и кала. 17, 48, 49, 104, 113, 147, 156, 183, 220. Н/с рожд. 28- Вывих атлантоосевого сустава: результат смещения или отделения позвоночного столба между атлантом и осевым позвонком. 5, 20, 41, 48, 51,74, 80, 104, 123, 125, 287, 183, 200, 212, 220, 226, 238, 278, 294, 295, 307, 308. Н/< 1 года 29- Вывих запястья: двустороннее смещение лучезапястного сустава. Хромота или передвижение на коленях. 118, 147. Х-Р/< 6 мес. 30- Вывих локтевого сустава. Локтевая кость повернута вбок, предплечье - внутрь. Лучеплечевой сустав остается относительно неповрежденным, а локтевая кость находится практически в нормальном положении, или головка лучевой кости смещена каудолатерально, а локтевая кость остается практически в нормальном положении. 17, 22, 25, 36, 41, 48, 51,70, 101, 123, 141, 171, 173, 195, 200, 212, 220, 254, 279, 287, 296, 307, 308. Н/< 6 мес. 31- Вывих коленной чашечки: слабое развитие структур, удерживающих надколенник на месте. У мелких пород коленная чашечка обычно поворачивается внутрь. 2, 3, 5, 9, 12, 13, 15, 16, 17, 18, 25, 26, 27, 28, 36, 37, 41, 47, 48, 49, 51, 55, 56, 66, 68, 70, 71, 73, 80, 82, 86, 95, 101, 102, 104, 113, 123, 125, 128, 131, 135, 136, 137, 141, 147, 149, 150, 156, 161, 165, 166, 167, 173, 177, 182, 189, 192, 193, 194, 195, 198, 200, 201, 206, 212, 218, 220, 226, 231, 233, 234, 236, 238, 240, 250, 254, 256, 257, 263, 269, 271, 272, 278, 279, 281, 283, 287, 288, 292, 295, 296, 307, 308. П/< 1 года 32- Вывих плечевого сустава (обычно медиальный): плечо выскальзывает из суставной впадины. 48, 73, 101, 125, 147, 171, 198, 212, 220, 271, 287. Н/< 1 года 33- Смещение сухожилия поверхностного сгибателя пальца. Собака хромает на задние лапы, периодически волочит пораженную лапу. Растяжение пяточной сумки, которое легко обнаруживается при пальпации. 113, 141, 296. Н/< 5 лет 34- Вывих метатарзального, предплюсневого и межпредплюсневых суставов: разделение различных костей, составляющих скакательный сустав. 48, 104, 113, 144, 141, 183, 296. Н/<10лет 35- Неполнозубость: отсутствие одного или нескольких зубов у собак пород с нормальным зубным рядом. У собак брахицефалических пород зубной ряд часто несовершенный. А. Р-104. Б. Н-48, 51, 68, 71, 102, 113, 114, 136, 138, 139, 142, 147, 156, 165, 166, 169, 173, 175, 177, 182, 183, 220, 222, 226, 227, 233, 239, 240, 278, 287, 289, 292. Р Н/< 5 мес. 36- Множественный хрящевой экзостоз: чаще всего симптомов нет. Может возникать боль при надавливании на бугор. Периодически может появляться хромота. Могут прощупываться узелки на концах длинных костей или ребер, однако их можно обнаружить в любой части тела. 12, 48, 56, 63, 65, 118, 123, 147, 183, 185, 200, 296. Н/< 18 мес. 37- Дисплазия затылочной кости: неполное развитие затылочной кости, дефект затылочного отверстия. Симптомы могут быть минимальными. 49, 123, 156, 165, 200, 212, 220, 287, 295. Н/< 3 мес. 38- Дисплазия зубовидного отростка: нарушение сочленения первого и второго шейных позвонков вызывает боль и может привести к параличу. 48, 123, 200, 212, 220, 234, 238, 287. Н/< 1 года 39- Олигодонтия: отсутствие большинства или всех зубов. 37, 271. Р/< 6 мес. 40- Незаращение родничка: дорзальное черепное отверстие может оставаться открытым, закрываясь позже, чем ожидается для собак данной породы. У некоторых животных родничок не зарастает совсем. Клинических симптомов, связанных с этим дефектом нет, если не происходит травма. 25, 28, 40, 48, 51,165, 212, 263, 287, 295. Н/с рожд. 41- Рассекающий (расслаивающий) остеохондрит: асептический некроз кости под суставным хрящом вызывает хромоту. Локтевой сустав (дисплазия локтя): рассекающий остеохондрит медиального плечевого мыщелка, перелом венечного отростка, отделение локтевого отростка. A. FCP - OCD П/< 1 года 2, 3, 9, 12, 19, 25, 27, 30, 36,43, 45,47, 48, 51,54, 55,62,65,68,71,72,75, 83, 84,90, 91, 103,104, 113, 115,126, 135,136, 142, 147, 148, 152, 160, 161, 164, 173, 179, 183, 185, 195, 197, 201, 208, 218, 224, 225, 226, 227, 233, 234, 238, 240, 244, 245, 250, 255, 265, 270, 275, 279, 283, 288, 292, 296, 297, 299, 300. Б. Неприращение локтевого отростка Н/< I года 17, 36, 41, 48, 52, 54,74, 80, 84, 116, 118, 137, 147, 151, 168, 183, 185, 195, 254, 206, 207, 226, 234, 272. В. Скакательный сустав Н/< 1 года 3, 75, 98, 113, 118, 147, 168, 220, 226. Г. Плечевой сустав Н/<1 года 9, 12, 17, 25, 27, 36, 47, 48, 54, 56, 62, 65, 71, 75, 83, 96, 98, 104, 113, 116, 118, 135, 147, 152, 153, 164, 165, 168, 173, 182, 183, 185, 195, 200, 201, 206,207, 220, 225, 226, 233, 234, 240, 245, 254, 262, 283, 287, 288, 292, 296. Д. Коленная чашечка Н/<1года 9,48, 56, 65, 75, 96, 104, 116, 141, 147, 168, 183, 185, 207, 220, 226, 227, 233, 234, 249, 250, 279. Е. Тарзокруральный сустав Н/< 1 года 3, 75, 113, 118, 147, 225, 226, 283. Н/< 1 года 42- Остеохондроз позвоночника: укорочение тела позвонка и деформация концевой пластинки. Может происходить разрушение кости концевой пластинки, вызывающее неврологические дефекты и боль. 21, 271. Н/< 2 лет 43- Идиопатический остеопсатироз: ненормальное развитие костей, особенно конечностей. 42, 192, 220, 300. Н/<1года 44- Отоцефалический синдром: аномальное формирование головы, включая гидроцефалию, теменной родничок и укороченную нижнюю челюсть. 49, 254. Р/<1 года 45- Недокус: верхняя челюсть выступает за края нижней. А. Р-182. Б. Н-26, 27, 29, 51, 68,73, 84, 113, 114, 118, 135, 149, 151, 156, 165, 172, 173, 177, 183, 185, 192, 193, 194, 195, 197, 200, 201, 206, 220, 224, 226, 232, 237, 238, 239, 240, 256, 257, 262, 271, 278. Р Н/< 1 года 46- Паностит (эозинофильный паностит). Обычно внезапно начинающаяся умеренная хромота. Жар, потеря аппетита, вялость. При тяжелой форме заболевания животное не может выдерживать нагрузку на пораженную лапу. Заболевание кратковременное. 2, 8, 12, 41, 47, 48, 49, 62, 68, 84, 104, 113, 118, 136, 147, 153, 182, 183, 185, 206, 207, 226, 233, 234, 240, 278, 300. Н/<18 мес. 47- Множественная фиброзная дисплазия костей. Симптомы: опухание и хромота на передние лапы. Образование кист на длинных трубчатых костях и остеолиз локтевой кости. 104. Н/< 1 года 48- Преждевременное закрытие эпифизов большеберцовых костей: одно- или двустороннее латеральное смещение тарзометатарзуса и изгиб большеберцовой кости. 141, 296. Н/< 1 года 49- Преждевременное закрытие эпифизов локтевых костей: локтевая кость прекращает рост раньше лучевой, в результате чего запястье поворачивается внутрь, а передняя сторона лап - наружу. 36, 41, 48, 54, 56, 103, 104, 116, 118, 125, 173, 183, 185, 195, 226, 234, 239, 271, 287, 296. Р/< 1 года 50- Преждевременное закрытие эпифизов лучевых костей: лучевая кость прекращает рост раньше локтевой, в результате чего происходит искривление передних лап. 41, 48, 56, 65, 131, 147, 179, 183, 220, 233, 234, 239, 257, 262, 271, 296. Н/< 1 года 51- Невыпавшие молочные зубы: один или несколько молочных зубов не выпадают и мешают нормальному росту коренных зубов. 12, 37, 257. Н/< I года 52- Ретрогнатия нижней челюсти (свиная челюсть): верхняя челюсть развивается нормально, а нижняя не вырастает до нормальной длины. Длина нижней челюсти может составлять 1/4 нормальной длины. 17. П/< 3 мес. 53- Крестцово-копчиковая агенезия. Симптомы: изредка недержание мочи и кала, слабость задних лап, отсутствие хвоста и крестцового позвонка. 70, 25, 54. Н/с рожд. 54- Болезнь сезамовидной кости. Симптомы: на ранних стадиях заболевания хромота на передние или задние лапы. На стадии хронического заболевания хромота отсутствует или умеренная, при движении возможен хруст. 56, 96, 141, 147, 226, 234. Н/<12мес. 55- Короткий череп: череп короче, чем характерно для породы. 25,72, 200, 272. Н/с рожд. 56- Короткий позвоночник: спинной хребет в целом короче, чем положено, вследствие этого появляется бабуиноподобная внешность. 96, 292. Р/< 6 мес. 57- Аномалия «короткий палец»: один или несколько пальцев короткие или отсутствуют. 26. Н/с рожд. 58- Спина бифида (расщелина позвоночника). Симптомы: слабость задних лап, недержание кала, перинеальная аналгезия. Возможны: отсутствие кожи, мышц и остистых отростков дуг позвонков в пояснично-крестцовой области. 25, 48, 49, 56, 70, 80, 96, 98, 104, 141, 182, 183, 200, 220, 233, 236, 272, 278, 287, 300. Н/с рожд. 59- Деформирующий спондилёз: аномальное соединение позвонков; может вызывать боль и/или паралич. 17, 48, 52, 56, 118, 147, 183, 206, 218, 220, 225, 254, 272, 300. П/ > 1 года 60- Дополнительные резцы: обычно в пораженной половине челюсти находится четыре резца вместо трех. 25, 56, 74, 114, 247. Н/15 нед. 61- Дефект височно-нижнечелюстного сустава: венечный отросток нижней челюсти замыкается снаружи от скуловой кости. Собаке трудно закрыть пасть. Возможно спонтанное исправление этого дефекта. 32, 48, 118. Н/< 2 лет 62- Дисплазия височно-нижнечелюстного сустава: порок развития сочленения нижнечелюстной и височной костей черепа. Может быть одно- или двусторонним. 17, 41, 118. Н/< 4 мес. 63- Промежуточные позвоночные сегменты (пояснично-крестцовые). Симптомы, связанные с этим нарушением, определяются поражением cauda equine (конского хвоста) и включают парез, паралич денервационную атрофию и атонию. 183, 206, 147, 225, 234. П/варьирует 64- Перекус: нижняя челюсть выступает за края верхней. 17, 26, 27, 28, 29, 45,48, 51, 56, 62, 65, 66, 68, 70, 71, 81, 84, 98, 102, 104, 113, 114, 115, 118, 125, 135, 136,138, 139, 141, 142, 149, 151, 156, 165, 172, 173, 177, 182, 183, 185, 192, 193, 194, 195, 197, 201, 206, 207, 220, 224, 226, 232, 237, 239, 240, 251, 254, 257, 262, 270, 271, 276, 278, 283, 287, 288, 294, 300. П/< 1 года 65- Спондилолистез шейного отдела позвоночника: аномалия шейных позвонков, вызывающая атаксию задних конечностей, прогрессирующую до паралича. Главным образом поражаются 5, 6 и 7 позвонки. А. Р-104, 185, 227. Б. П-17, 19, 36, 41, 48, 49, 54, 56, 70, 74, 80, 98, 113, 116, 118, 147, 183, 185, 195, 200, 201, 206, 220, 225, 226, 233, 234, 254, 271, 279, 300.
CONFESSA: Вопросы и ответы Отвечают ведущие ветеринары ( информация взята с сайта ветеринарии ) ******************************************************************* Диагноз на дисплазию можно ставить собакам только старше года. Нет, это не так. Диагноз на дисплазию можно ставить собакам в возрасте от 4 мес. Чем старше собака, тем форма и степень дисплазии тазобедренных суставов принимает окончательный вид. Например, в возрасте 6-7 мес. можно наблюдать ту степень патологии, которая будет и в 12 и более мес. Изменения происходят в небольших патологических амплитудах. Верхней границы возраста для постановки диагноза на дисплазию нет. --------------------------------------------------------------------- Может ли дисплазия тазобедренных суставов возникнуть от травмы? Нет, дисплазия тазобедренных суставов является генетически передаваемым аномальным формированием сустава и от травмы не возникает. ---------------------------------------------------------------------- Может ли дисплазия тазобедренных суставов возникнуть от ранней физической нагрузки? Ранняя физическая нагрузка собаки, если и имеет значение в прогрессировании дисплазии, то не существенное, основная роль в возникновении дисплазии - генетически запрограммированная закладка органов и тканей.
fishka: BBC drops Crufts from schedule от 12 декабря 2008года Би=би-си подтвердило тот факт, что оно не будет транслировать Крафт-шоу в этом году. Кеннел клаб не смог пойти на компромисс с телевидением , би-би-си требовало исключения некоторых пород из основного шоу. Породы , подвергшиеся наибольшим генетическим изменениям: "Спорные" породы Бассет гончая Clumber спаниель Dogue де Бордо Дог Neopolitan мастифф Пекинес Ротвейлер Шарпей Сербернар Чау Чау Немецкая овчарка Бульдог Риджбек Кавалер спаниель Кеннел клаб утверждает, что нашумевшем фильме были искажены некоторые факты. Идет расследование. Как я поняла-вышел новый стандарт для пекинесов и разрабатываются новые правила по разведению для заводчиков, эти правила должны вступить в действие через несколько месяцев. Кеннел клаб обратился к правительству с просьбой о выдаче полномочий контролировать воспроизводство по всей стране, т.е. не являясь членом Кеннел Клаб вы не можете разводить и продавать собак. Также ведется работа над стандартами для проведения шоу-собак в марте, в шоу будут выигрывать и получать призы только здоровые представители породы.. По всей видимости трансляции Крафта не будет, спонсоры шоу также обеспокоены здоровьем породистых собак и отказались от спонсорства еще в октябре месяце. фильм би-би-си click here
fishka: Тесты ДНК Д-р Сэмпсон занимается молекулярной биологией и в течение многих лет держит и показывает собак. В настоящее время он является Координатором Кеннел Клуба по проблемам кинологической генетики в Управлении здравоохранения в Ньюмаркете; до этого он работал над проблемами кинологической генетики в Лестерском университете. Он пользуется большим уважением в научных и кинологических кругах, находясь на переднем плане в разработках программ по изучению «кинологических геномов». Целью этих исследоаний является улучшение разведенческих стандартов и помощь заводчикам в устранении проблем наследственных заболеваний, превалирующих в некоторых породах. В некоторых породах проблемы наследственных заболеваний имеют первостепенную важность. Иногда эти проблемы охватывают породу на терпимом уровне, однако, случаются в породе и такие вспышки наследственных заболеваний, когда заводчики вынуждены сообща искать более избирательные методы разведения. Мы всегда должны иметь в виду подобные перспективы на будущее, хотя большая часть породы продолжает оставаться здоровой. В последнее время у заводчиков возник большой энтузиазм по поводу возможностей, которые открывают исследования ДНК, хотя надо иметь в виду, что это случится не завтра. Мы усовершенствовали новые генетические тесты на базе ДНК для различных генов, вызывающих различные болезни. Но для каждого наследственного заболевания нам необходимо начать широчайшую исследовательскую программу по разработке и внедрению тестов на это заболевание. Каждый вопрос, который вы задаете в отношении того или иного заболевания, требует внедрения новых тестов. Я часто говорю, что успешные заводчики являются самыми лучшими кинологическими генетиками в мире, потому что, несмотря на то, что, не зная смысла многих загадочных слов и терминов, они являются по-настоящему практикующими генетиками. Когда вы решаете повязать свою суку, вы подбираете производителя с такими достоинствами, которые улучшили бы характеристики вашей суки. Когда вы выбираете какие-либо характерные черты для будущего помета, на самом деле вы выбираете гены. Гены определяют любую характеристику, как у людей, так и у собак, будь то цвет волос или форма носа. Гены - это такие проекты или планы, хранящиеся в клетке или группе клеток, которые позволяют клетке выразить свою особую характеристику. Сложение собаки определяется большим числом генов, взаимодействующих друг с другом, поэтому, выбирая характеристики для своей собаки, вы выбираете гены. Гены состоят из молекул, которые химически определены как ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота). Каждая клетка собачьего тела состоит из двух идентичных или почти идентичных больших молекул ДНК. Эти огромные молекулы – их можно представить в виде отрезка ленты около двух метров длиной в вытянутом состоянии – скручены настолько плотно, что помещаются в каждую клетку. Вдоль этого «отрезка ленты» «рассыпаны» гены, каждый из которых определяет отдельную характеристику. Собаки не слишком сильно отличаются от людей по составу ДНК, почти 90 % генов у нас общие. Поэтому, когды мы рассматриваем какую-либо комплексную проблему, как, например, зрение, собаки во многом видят так же, как и мы. Свет попадает в глаз и фокусируется на задней стенке сетчатки (ретины). Клетки, которые покрывают сетчатку, принимают световые сигналы, в них происходят серии «включений» и «выключений» света. Эти импульсные сигналы по зрительным нервам поступают в мозг, где создается зрительный образ. Мы точно не знаем, как много «включателей» участвуют в этих процессах, но известны по меньшей мере 50 генов, задействованных и осуществляющих процесс зрения. У собак, так же как и у людей, яйцеклетка в период зачатия после оплодотворения спермой остается все еще единичной клеткой. Она не похожа на собаку, она не видит, не слышит, не может что-либо делать. Но у нее уже есть одна большая молекула ДНК, полученная от отца, и одна большая молекула ДНК, полученная от матери. Это как бы две больших программы того, какой будет впоследствии собака. Эти программы работают по мере роста клетки и ее многотысячных делений и в конечном итоге определяют то, каким родится щенок. В большинстве случаев программы работают исправно, и щенок рождается нормальным и здоровым. Но если возникает мутация – изменение, сбой программы или ее блокировка – тогда возникают проблемы. Например, если «включить» 39 из 50 «включателей», или гены, дающие команду зрительным анализаторам мозга, не работают, тогда от 40 до 50 «включателей» не будут активированы, и щенок рождается слепым. Т.к. в целом для полноценного зрения необходима цепочка команд, а мутация охватила, к примеру, 47 из них, то результат будет тем же – слепота. Прогрессирующая атрофия сетчатки – общий тип зрительной дегенерации у чистокровных собак. Но вызывают это заболевание необязательно одинаковые генные мутации у разных пород. Рассмотрим слепоту у сеттеров и лабрадоров, например. Результат одинаков, но мутация блокирует в цепочках разное количество «включателей» у этих двух пород, поэтому каждая проблема должна изучаться отдельно. Возвратимся к тому факту, что в организме присутствуют два набора ДНК, и этот факт оказывает влияние на возможное проявление мутаций. Существуют два основных типа мутаций: 1) доминантная, когда эффект от мутации проявляется даже в присутствии нормальной копии гена, и 2) рецессивная, эффект от которой скрывается присутствием нормального гена. Собаки могут быть явно нормальными и здоровыми, однако они - носители заболеваний, если у них присутствуют рецессивные генные мутации. Два набора клеток ДНК с одним мутированным (измененным) геном у кобеля дадут 50 % дефектной спермы. Подобным образом сука, несущая в себе один (из двух) мутированный ген, даст 50 % дефектных яйцеклеток. Если сперматозоиды и яйцеклетки этих двух особей встретятся, в помете (по теории) родятся 25 % нормальных щенков, 50 % носителей дефекта (неявных мутаций) и 25 % явно пораженных этим дефектом щенков. У ирландских сеттеров проблема ПАС существовала в 50-е и 60-е годы; однако заводчики без особых научных знаний вполне успешно в течение 20-ти лет в основном избавили поголовье от этого заболевания путем очень тщательного разведения, исключая вязки тех линий, где отмечались носители этого заболевания. Часто дефект, полученный от проявления рецессивного гена, может быть прослежен через различные заводские линии к одному предку. Опасность заключается в том, что, сокращая число заводских линий в породе и избегая т.о. проблемы ПАС, можно сконцентрироваться на нескольких немногочисленных линиях, которые могут быть носителями других, пока еще неизвестных, невыявленных проблем. Можно вывести и закрепить как хорошие, так и плохие характеристики; последние могут в конце концов даже поставить породу на грань существования. Вот почему, я думаю, должен быть найден лучший способ определения носителей, и полезное использование таких линий в разведении должно продолжаться. Недавняя проблема, которая изучалась с помощью тестов ДНК, была проблема коппертоксикоза у бедлингтон-терьеров. Один рецессивный ген вызывает дефект печени, при котором в печени накапливается излишнее содержание меди, что в конечном итоге приводит к отказу в ее работе. По-видимому, в Британии не осталось ни одной линии, полностью свободной от этой проблемы; поэтому, если не удастся получить здоровую собаку, то порода может прекратить свое существование. Другие проблемы в других породах ненастолько серьезны, но все равно остается беспокойство по поводу того, что чем больше линий с генными проблемами исключить из разведения, тем более сужается генный резерв и подвергается риску здоровое будущее породы. В экстремальном случае, скипперки восходят всего к 2-м кобелям и 3-м сукам, мпортированным в 1873 г. Несколько других популярных пород, экспонируемых на различных выставках, которые выглядят достаточно благополучными и здоровыми, ведут свое начало от 3 –4 собак, уцелевших после Второй мировой войны.
fishka: Чтобы помочь нам взглянуть на проблему недостаточного генного резерва, мы начали осуществление проекта по изучению генома собак. Насчитывается порядко 50 – 100 тысяч генов в генном наборе собаки. Если посчитать ДНК в каждой клетке, то речь пойдет об одном – двух миллионах генных рядов. Мой коллега Мэтью Дэвис уподобил эту проблему поиску опечатки в Библии. Что эффективно сделано в Библии – это нумерация всех страниц, глав и стихов – так и нумерация каждой группы генов в полной хромосоме собаки или комплекте генома. Если нам известно, что каждое животное должно иметь на каждой странице своей «Библии», или в каждой точке своей генной карты, то будет легче найти аномалию. Нам понадобилось 12 лет работы и 6 млн фунтов стерлингов, чтобы закончить эту работу. Если мутированный ген был идентифицирован и разработана методика теста на определение этого конкретного генного нарушения, один единственный тест ДНК может дать ответ, является или нет собака носителем гена-мутанта. Каждое генное нарушение требует проведения огромной работы и вложения порядка 40 тысяч фунтов стерлингов на разработку теста на идентификацию только одного этого гена. Начальный тест производится по образцу крови, но если тест уже разработан и закончена вся фундаментальная разработка, для теста можно использовать слюну животного. Чем больше животных пройдут тестирование, тем меньше стоимость теста – вплоть до 12 фунтов, если тестируемых животных будет достаточное количество. Каждому животному придется пройти тест только один раз за всю его жизнь; тест возможно осуществить уже в однодневном возрасте. В результате этого теста определяются носители генных мутаций. Там, где генный резерв ограничен, носителей допускают к вязкам с тем, чтобы сохранить другие положительные характеристики породной линии. Полученные от таких вязок щенки могут тестироваться в самом раннем возрасте, и те, которые получили от родителей двойной набор генов-мутантов, т.е. уже родились с признаками наследственного заболевания, должны быть стерилизованы, что исключит их из дальнейшего разведения. Такие вязки все же добавят больший объем генному резерву породы, чем простое исключение всех линий носителей из истории породы. Д-р Джефф Сэмпсон. Перевод с английского языка сделан Рычковой Т.В.
fishka: статья взята с израильского собачьего форума Автор С. А. Шарп. Победитель премии АКС/СНF "Золотая лапа"-2002. По материалам журнала "Мой Чемпион", 2005 г. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ КОРНИ Заболеть аутоиммунными болезнями могут не только собаки и другие виды животных, но и человек. Причин несколько. Во-первых, проблема ВИЧ-инфекции заставила ученых тщательно изучить природу иммунной системы человека и научиться диагностировать заболевания связанные с отклонениями в ее работе. Во-вторых, полученные знания позволяют диагностировать такие заболевания, хотя признаки их нередко похожи на проявления других болезней. Но самым важным фактором, как показали проведенные исследования, является генетическая структура иммунной системы. Иммунной системой управляет так называемый Major Histocompatability Complex (МНС) - это группа генов, расположеных на одной хромосоме. Каждый индивид имеет в наличии два гаплоидных типа МНС по одному от каждого из родителей. Благодаря наличию МНС у всех лекопитающих, иммунная система способна правильно реагировать на вторжение вирусов и бактерий. Гены, входящие в состав МНС, отличаются тем, что состоят из более мелких частиц (аллелей), которые насчитывают до 100 различных форм. Благодаря такому разнообразию, при беспорядочном размножении у диких животных, для их потомков обеспечивается возможность иметь уникальную разнообразнейшую комбинацию МНС-генов. Здесь, однако, возникает другая проблема. Именно недостаток сходства приводит к отторжению органов при трансплантации, и потому лучшие доноры - это единокровные родственники. Так что же все-таки положительного в таком разнообразие МНС? Иммунная система должна быть готова остановить множество различных инфекционных агентов. Небольшое количество аллелей не сможет обеспечить необходимую гибкость в борьбе с непрерывно вырабатывающимися новыми патогенными факторами. Болезнь может убить те особи, у которых не имеется необходимой комбинации МНС-аллелей, способных противостоять новой болезни. Она может даже уничтожить большую часть населения, как в случае с бубонной чумой несколько столетий назад. Но тогда как у одного индивида лишь два набора аллелей, полученных от родителей, у общего количества людей их великое множество. Поэтому, если возникнет новый вариант инфекционного заболевания, виды выживут, хотя некоторые или даже многие их представители могут погибнуть. Выжившие после эпидемий имеют набор МНС-аллелей, которые борются с определенным инфекционным заболеванием. Это заболевание может возникать снова и снова, но с течением времени оно становится менее опасным, так как особи с несоответствующими МНС уже погибли ранее и исчезли из популяции. Высокий уровень мутации МНС гарантирует организму, что и от нового варианта инфекционного заболевания будет множество средств защиты. Все природно-размножающиеся виды избегают или же существенно ограничивают инбридинг (в данной статье термин инбридинг включает в себя понятие, которое заводчики собак обычно называют лайнбридинг). Изучение мышей показало: когда самкам предоставлялась возможность выбора самца, они предпочитали особей с несходным МНС, таким образом, обеспечивая потомков более гибкой иммунной системой. Исследования, проведенные среди людей, показали, что и женщины отдают предпочтение мужчинам с не сходными МНС. Хотя конечно никто не спорит, что существует еще множество причин, влияющих на выбор женщин. Подобные исследования собак не проводились, хотя не единичны случаи, когда суки отказывались вязаться с близкородственными им кобелями. У потомка от близкородственных вязок возрастает вероятность того, что оба родителя передали ему идентичные гены МНС, а это значительно снижает возможность получения эффективно действующующей иммунной системы. Такие собаки более подвержены инфекциям, аутоиммунным болезням и аллергическим реакциям. АУТОИМУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Для того чтобы индивид заболел аутоиммунной болезнью, необходимо сочетание нескольких факторов. Во-первых, собака должна быть генетически предрасположена по составу МНС-генов. Далее, генетически предрасположенная собака должна ощутить воздействие, играющее роль спускового механизма. Сегодня известно более трех десятков аутоиммунных заболеваний, вызванных определенными МНС-генами. При этом иммунная система теряет способность отличать собственное тело от инородного и атакует ткани своего же организма. Здоровая иммунная система должна определять и уничтожать посторонние болезнетворные частицы. Для этого в крови живого организма циркулируют определенные клетки, которые ищут, блокируют или уничтожают вирусы и бактерии. Но иногда в механизме действия системы происходит сбой, в результате чего мишенью иммунных клеток становится одна или более тканей собственного организма. Роль спускового механизма обычно играет стрессовый фактор - другая болезнь, травма, истощение, отравление, эмоциональное напряжение, токсикозы или другая причина, распознать которую не всегда возможно. Болезнь может быть временной, и аутоиммунный процесс способен прекратиться, организм окрепнет, и болезнь не возвратится. Хороший пример этого - демодекозная чесотка. Демодекозный клещ живет в волосяных фолликулах у большинства, если не у всех собак. В обычном состоянии он не опасен, хотя благотворным образом на организм он также не влияет, но, по крайней мере, и не причиняет неудобств. Иногда организм щенков может отреагировать на этих крошечных существ и у него может появиться локализованная демодекозная чесотка. В этом случае чаще всего на морде или лапе собаки появляется небольшое, размером с монетку, лысое пятнышко. Большинство ветеринаров после диагностирования болезни пропишут акарецидный препарат, но не зависимо от того, лечите вы собаку или нет, болезнь уйдет сама по себе. (Но есть и другая, более опасная форма этой болезни, о которой мы поговорим позже.) В данном случае болезнь вызвана временными атаками иммунной системы на собственный организм, поскольку механизм ее действия только налаживается. С концом кризиса уходит и болезнь. В большинстве случаев все проходит бесследно. Однако автору известен случай, когда щенок, перенесший локализированную демодекозную чесотку, позднее болел туберкулезом кожи. Ранние аутоиммунные реакции в некоторых случаях свидетельствуют о наличии у данного щенка наследственной патологии иммунной системы. Если у собаки, больной локализированным демодекозом, есть родственник также страдающий этим или другим аутоиммунным заболеванием, то чесотка может быть лишь предвестником более серьезных заболеваний. Заводчики собак должны помнить, что аутоиммунное заболевание, проявившись раз, будет влиять на всю дальнейшую жизнь собаки. Бывают периоды, когда болезнь себя не проявляет, однако даже при надлежащем уходе могут наступать продолжительные обострения. Стоит отметить, что полностью вылечить эти болезни невозможно, поэтому за заболевшей собакой особый уход необходим на протяжении всей ее жизни. Некоторые из заболеваний могут привести к летальному исходу. Эти болезни чаше всего не проявляются до достижения собакой зрелости, а иногда проблемы могут появиться и значительно позже. Очень возможно даже то, что до проявления болезни от собаки-носителя будет получено потомство. В настоящее время тестирование разработано лишь для некоторых из аутоиммунных заболеваний.
fishka: ПРОБЛЕМЫ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ Общий генофонд собак скорее всего содержит такое же разнообразие МНС, как и ранее. Однако разделение этого генофонда на совершенно различные подмножества или породы привело к тому, что у любой из пород не могут присутствовать все возможные аллели МНС, которые имеются у вида. Этот ограничивающий фактор в дальнейшем был усилен стандартными приемами разведения, такими как инбридинг или использование популярных производителей. Чтобы соответствовать требованиям человека, чистокровные породы собак отбирались искусственным путем. За последние десятилетия этот отбор, особенно среди шоу-пород или линий, включал в себя определенную долю инбридинга. Поскольку каждый индивид имеет только два типа МНС, а значительная часть породных представителей происходит от нескольких собак, популяция может потерять возможность эффективно противостоять новым вирусным заболеваниям, неизвестных ранее, и у них также не вырабатывается иммунитет к некоторым болезнями. У ротвейлеров, например, плохо закреплялась ранняя вакцинация парво-вакцинами, видимо, в их типе МНС не было аллелей, способных бороться с этой инфекцией. К счастью, новое поколение вакцин эффективно даже для собак этой породы. В разведении домашних собак инбридинг считался нормой более чем столетие. Данный метод используется достаточно эффективно для закрепления признаков, считающихся желательными. Он очень хорошо работает с видимыми признаками, такими как форма, размер и окрас. Инбридинг также работает, хоть и не так хорошо, с комплексными признаками, которые нельзя измерить (поведение, темперамент, поведенческие реакции и т.д.) Применение инбридинга с целью совершенствования пород по недосмотру заводчиков привело к уменьшению разнообразия МНС в рамках различных пород. А если учесть сокращение генофонда, вызванное войнами, потерей популярности и другими факторами, которые привели к сокращению популяции, а также повышенным использованием популярных кобелей-производителей, разнообразие МНС может уменьшиться до критического уровня. Использование только популярного производителя особенно пагубно, поскольку каждый такой кобель имеет только два МНС гаплотипа, а вовсе не сто, которые существуют в генофонде собак. Поэтому, когда определенная часть породы происходит от одного индивида, ее представители могут быть очень подвержены различным инфекционным заболеваниям или аутоиммунным болезням. ЧТО ДЕЛАТЬ? Хотя гомозиготность некоторых генов желательна особенно для тех черт породы, которые определяют ее физический тип или характер, это не единственное, за что отвечает МНС. Большинство важных признаков породы уже закреплены - никто не видел чистокровной австралийской овчарки, которая выглядела бы как китайская хохлатая, или шла бы по следу с увлеченностью бладхаунда. Австралийские овчарки выглядят и ведут себя, как австралийские овчарки. В виду этого, главной заботой заводчиков должно стать предотвращение возникновения иммунопатологических заболеваний путем снижения инбридинга и неиспользования индивидов с хронически ослабленной иммунной системой, что должно привести к увеличению гетерозиготности МНС. К сожалению, заводчики собак не имеют возможности определить, какие гаплотипы МНС имеются в линиях их собак. Тем не менее, есть несколько приемов, применяя которые, можно снизить риск появления у собак иммунопатологических заболеваний. Во-первых, не стоит использовать в разведении собаку с хронической аутоиммунной болезнью или серьезными аллергиями. Даже если животное удалось вылечить, заводчик не должен обманываться что собака полностью вылечена и болезнь больше не является проблемой. Болезненных особей или носителей также стоит удалить из программы разведения. Всеми силами избегайте повышенного использования одного индивида, не зависимо оттого, насколько она или он хорош. Планируя разведение, заводчику следует избегать кроссов, которые увеличивают коэффициент инбридинга (КОИ), и следует искать пути его снижения. Заводчики должны следить за состоянием КОИ своих собак. Для того чтобы учесть инбридинг, который не упоминается в стандартных родословных, где указаны обычно три-пять поколений, КОИ следует подсчитывать в более отдаленных поколениях. То, сколько поколений следует брать во внимание, зависит от генетической истории породы. Но для большинства пород 10 будет достаточно. Если все же вяжется собака, в семье которой были аутоиммунные болезни, необходимо подобрать ей пару, в семье которой таких болезней не зафиксировано. Ни родители, ни сестры и братья, ни потомки предрасположенных индивидов не должны вязаться между собой. Если показатель КОИ высокий (1 2,5% и выше), пару следует подбирать таким образом, чтобы у полученных от них щенков КОИ был ниже, чем у родителя со стороны семьи, пораженной аутоиммунной болезнью. Если определенная собака дала особей с различными проявлениями аутоиммунного заболевания или аллергией, особенно от разных и не связанных между собой родством производителей, о целесообразности дальнейшего использования этой особи в разведении стоит серьезно подумать. Кроссы, в результате которых появляются особи с аутоиммунной болезнью или аллергиями, повторять не следует.Если существует определенный риск того, что у собаки может развиться аутоиммунная болезнь или аллергия, особенно если ее потомки или братья и сестры уже больны, будет разумно, если вы приостановите разведение с участием этой особи до достижения возраста трех-четырех лет, когда будет точно известно, что у нее этой болезни нет. Как и в случае с приобретенной проблемой, заводчики должны прилагать все усилия, чтобы задокументировать как можно больше информации о наличии у собаки, которую они намереваются использовать в разведении, и ее многочисленных родственников аллергий или аутоиммунной болезни. Включая "его сестер, кузин и теть" - всех собак, которые в родословной не встречаются. Чем больше у собаки пораженных родственников, тем больше риск того, что у нее самой может быть аллергия, или того, что подобная проблема возникнет у ее потомков. Если возможно сделать анализы на наличие приобретенных болезней, таких как тиреоидит, их следует проводить так же как и анализы на наличие болезней, которые ранее возникали в семье собаки. Буря уже началась, и лишь от нас зависит, как скоро она закончится. Из-за комплексной природы иммунно-патологической болезни ее полное искоренение вряд ли произойдет в ближайшем будущем. Потенциал воздействия на здоровье породы велик. И хотя у нас недостаточно возможностей устранить это заболевание, контроль все же должен быть установлен. Мы можем спасти наших собак от этой бури, если будем работать над нашими программами разведения в этом направлении и сотрудничать с другими заводчиками, а улучшение сложившейся ситуации станет нашей основной целью. И хотя ни один из заводчиков не может гарантировать, что у него не появятся особи с иммунопатологической болезнью, ведя документацию, прилагая все свое усердие и предугадывая риск ее возникновения, можно будет сократить возможность возникновения этих опасных, страшных, а может быть даже фатальных заболеваний.
fishka: Наследственные болезни собак Наиболее важным направлением в селекции собак является работа по профилактике и устранению из породы различных аномалий и болезней, имеющих наследственную природу. Такие явления могут получить быстрое распространение в породе и сопровождаться вырождением, пониженной жизнестойкостью собак и ухудшением воспроизводительной функции. Зарубежные генетики, селекционеры и ветеринары осуществляют большую работу по выявлению наследственных болезней и аномалий. К данному времени уже выявлено и описан характер наследования более чем 57 аномалий и болезней собак большинства пород (Робинсон Р., 1982). Основной фактор, вызывающий наследственные болезни и аномалии, - мутационный процесс, вызывающий генные (точковые), и хромосомные перестройки. В современных условиях мутагенными факторами могут быть некоторые токсичные агенты воды и пищи. Поэтому необходимо выявление таких мутагенных факторов и исключение их влияния. Далее возникает необходимость в определении типа наследования выявленной аномалии или болезни и определение мер подбора и селекции, не допускающих их распространение в популяции или селекционной группе собак. Хотя частота появления аномалий и болезней у собак невелика, но всегда надо иметь в виду, что рецессивные гены, обусловливающие такие явления, могут иметься в скрытом состоянии в породе и выявляться в ряде последующих поколений или при размножении гетерозиготных по этому гену особей. Некоторые аномалии достигли довольно большого распространения в породах, например, крипторхизм, дисплазия бедра, пороки зубной системы, дефекты зрения, грыжи, болезни обмена (диабет, ожирение), эпилепсия и др. В связи с этим должна быть повышена тщательность регистрации аномалий и болезней, выявления животных-носителей таких генов, распространения генов в родственных группах и проведения генетического анализа родословных и генеалогической структуры породы. Необходимо вести разъяснительную работу с владельцами собак и обеспечивать гласность и борьбу с сокрытием имевших место аномалий, повышать роль добровольных обществ и клубов, ветеринарных пунктов, осуществлявших регистрацию появившихся патологий. Следует иметь в виду, что действие аномального гена может не проявляться у животных сразу, а требует определ¨нного периода их развития, то есть можно говорить о "замедленном действии". Мутантные гены, приводящие к гибели животных, называется генами летальными, а когда их действие сказывается в поздние сроки онтогенеза животного - полулетальными. Выявление генов, вызывающих аномалии, показывает, что их доля в породе у гетерозиготных особей значительно больше, чем у гомозиготных. Обнаружение таких генов следует начинать с изучения родословных родственных животных в ряде поколений и у боковых родственников. Если ген аномалии имеет рецессивный тип, то при обследовании нескольких помëтов доля аномальных будет составлять около 25 процентов от всех родившихся. Если ген имел доминантное наследование, то аномалия может присутствовать и проявляться уже у одного из родителей. Распространению аномалий в породе способствует инбридинг, особенно бессистемный и в ряде поколений. Следует учитывать, что доминантный ген аномалии может вызывать гибель животных или приводит к дефекту зрения и слуха, при этом сохраняется в гетерозиготном состоянии. Так, мраморный окрас собак обусловлен геном М, который в гомозиготе (ММ) даëт белых собак с дефектами зрения и глухих, а в гетерозиготе (Mm) получаются собаки мраморного окраса и арлекины. Поэтому для получения мраморных собак следует гетерозиготную мраморную особь (М) спаривать с нормальным, не мраморным партнером, чтобы избежать выбраковки потомства с патологией зрения и слуха. В случае доминантного наследования гена аномалии она проявляется у еë носителя. Таких собак следует исключать из племенного использования. Но иногда доминантная мутация может появиться в геноме особи и выявляется и обнаруживается только в еë потомстве. Такой носитель аномалии должен исключаться из размножения. Животных, имеющих рецессивный тип наследования и находящийся скрыто в гетерозиготности генотипа, необходимо также исключать из размножения, как собак - носительниц рецессивной аномалии, и проводить это в ряде поколений. Как показывают расчеты, процент носителей аномалий медленно (с 50 до 20 процентов) снижается к десятому поколению, а процент выщепляющихся аномалий уменьшается быстрее и доходит с 25 до 2 процентов к сотому поколению при условии, если из популяции систематически устраняются из размножения собаки - носители аномалий. Для выявления носительства аномальных признаков в генотипе кобеля можно применять тест спаривания, для чего исследуемый самец спаривается с несколькими дочерями от разных матерей. При наследовании пороговых признаков и полигенном типе наследования аномалий или заболевания (крипторхизм, диабет) более эффективно для устранения дефекта применять семейную селекцию, чем индивидуальную. Это означает, что выбраковке подлежат братья и сестры пораженной особи. Учитывая большое число аномалий и болезней, уже зарегистрированных у собак и имеющих наследственную обусловленность, большую роль приобретает консультация владельца собаки у ветеринарных врачей и зоотехников-кинологов по вопросам тестирования, выявления и устранения из популяции животных - носителей указанной патологии. Рассмотрим некоторые наследственные заболевания у собак, проявляющиеся в разных системах организма. Кожа. Дисплазия соединительной ткани сопровождается хрупкостью кожи и периферических кровеносных сосудов, легко разрывается, образуются рубцы. Вызвана доминантным геном Cd, в гомозиготе дает летальный исход. Бесшерстность обусловлена доминантным геном Нr, гомозиготы НrНr - погибают, живут гетерозиготы Hrhr. Болезни глаз. Афаксия - отсутствие хрусталика глаза, обусловлена рецессивным геном, зарегистрирована у сенбернаров. Катаракта развивается медленно, имеет много форм, выявляется от 6-месячного до 4-летнего возраста. Некоторые катаракты имеют доминантное, а другие, чаще, рецессивное наследование; АКГ - аномалия глазной структуры зарегистрирована у 80-90 процентов собак породы колли. Поражена сетчатка, склера, зрительный нерв. Выявляется офтальмоскопом. Обусловлена геном сеа, имеющим плейотропное действие. Выворот и заворот век связаны с избыточным развитием лицевой кожи. Вывороченное третье веко обусловлено рецессивным геном, прослеживается в семейной наследственности. Глаукома распространена у американского коккер-спаниеля. Появляется с возрастом у старых и средневозрастных собак. У биглей развивается с 6-18 месяцев. Куриная слепота - проявляется с 8-недельного возраста. Обусловлена рецессивным геном he. Другие заболевания глаз: смещение хрусталика (ген lx), дисплазия сетчатки (ген mrd), атрофия сетчатки (ген рrа). Эти заболевания легко диагностируются при осмотре и проверке поведения собак. Аномалии Серьëзный дефект, зарегистрированный у многих пород, - дисплазия тазобедренного сустава. Проявляется в раннем возрасте в виде хромоты, истощенной бедренной мускулатуры, плохой подвижности тазобедренного сочленения, нежеланием собаки двигаться. Ранняя диагностика осуществляется рентгенографически. Ускоренный рост усиливает проявление дисплазии. Аномалия имеет полигенную обусловленность с пороговым проявлением. Целесообразно исключать из размножения собак с умеренным поражением сустава. Эффективна массовая селекция, которая должна лежать в основе борьбы с этой аномалией. Из размножения исключаются собаки, в потомстве которых наблюдается появление дисплазии. Другие заболевания конечностей. Дегенерация бедренной кости, встречающаяся в определенных родственных группах, - наследование рецессивное с пороговым характером проявления. Эпифизарная дисплазия проявляется в затруднении движений, шатающейся походке. Вывих коленной чашечки, особенно у мелких пород, - наследование пороговое, полигенной обусловленности. Гипофизарная карликовость, проявляющаяся после 1-2-месячного возраста. Рост прекращается и наступает смерть. Функция гипофиза - недостаточная. Вызывается рецессивным геном du. Обнаружена карликовость у немецких овчарок и у карельских лаек. Фиброзная дисплазия - опухание передних конечностей, хромота с 5-7-месячного возраста. Аномалия имеет наследственный тип рецессивного характера. Ахондроплазия - укорочение конечностей (бассеты, таксы), вызывается рецессивным геном. Подвывих локтевого сустава наступает в 3-4--месячном возрасте, проявляется хромота, обусловлен рецессивным геном es. Укорочение позвоночника (павиановая поза) обусловлена рецессивным геном sp; выпячивание межпозвоночных дисков; деформация позвоночника; остеохондроз позвоночника. Нервные заболевания. Атаксия вызывается дегенерацией центральной нервной системы, вызывается рецессивным геном at. Полный идиотизм начинает выявляться с 6-месячного возраста в повышенной нервозности, судорогах; животные погибают к 2-летнему возрасту. Лейкодистрофия Бьеркаса проявляется в атаксии и параличе, утрате зрения, обусловлена рецессивным геном Id. Мозжечковая атаксия появляется с 9-16-недельного возраста, проявляется в мелкой дрожи головы, негибкости задних конечностей, обусловлена рецессивным геном еb. Эпилепсия - имеет полигенное наследование порогового типа. Миелопатический паралич вызывается геном mр. Липофусциноз - одна из форм полного идиотизма, щенки нормальны до 12-месячного возраста, вызывается рецессивным геном li. Заболевания крови. Главными заболеваниями крови являются анемии и гемофилии. Гемолитическая анемия начинает проявляться около годичного возраста, щенки гибнут в течение года - эритроцитам недостает фермента пируват-киназы, количество которого регулирует ген pk. Гемофилии имеют несколько степеней проявления, сопровождаются разнообразными гемофилическими дефектами. Наследование может быть рецессивное, неполное доминантное и доминантное. Гемофилия А связана с полом: у гетерозиготных самок сокращен синтез фактора VIII. У гемофилии В - наследование сцеплено с полом; у гетерозиготных самок сокращена активность фактора IX. Гемофилии передаются через хромосому Х потомству. Самки являются носителями гемофилии, а самцы болеют клиническими формами в виде опухолей гематомного типа, кровотечений из носа и анального отверстия. Аутоиммунные болезни у собак наблюдаются в отношении гормонов щитовидной железы и семенников. Вероятнее всего, их наследственная обусловленность имеет полигенный характер. Серьëзной аномалией является крипторхизм (односторонний и двусторонний), когда семенники не опускаются в мошонку. Крипторхизм имеет пороговый тип проявления и обусловлен действием нескольких полигенов и рецессивным геном с в хромосоме. Двусторонние крипторхи стерильны, а односторонние могут давать потомство. Такие самцы не должны использоваться в разведении, так как они насыщают породу аномальными полигенами. Самки являются носительницами генов крипторхизма, и поэтому желательно исключать из размножения самок, от которых появляются сыновья-крипторхи. Есть суждение, что крипторхизм вызывается рецессивным геном с, который передаëтся с половой X-хромосомой. У нормальных самцов и самок хромосомы несут доминантный ген С, обеспечивающий отсутствие аномалий, поэтому генотип нормального самца выражается XCУ, а у самок XCXC. При наличии крипторхизма генотип самца содержит XcY, с полным проявлением аномалии. Самки же, несущие ген крипторхизма, имеют генотипXcXC, то есть они - носительницы порока. Следовательно, крипторхизм распространяется в породе через самок-носительниц и через самцов с односторонним крипторхизмом. * * * Краткий перечень наследственных аномалий и болезней у собак, приводящих к гибели или патологическому развитию животных, потребует от ветеринарных врачей и кинологов тщательной регистрации такого рода дефектов, гласности в оповещении владельцев собак о выявленных дефектах и их носителях и регистрации этих сведений в родословных и племенных книгах. Необходимо также учитывать, что условия кормления, воспитания и дрессировки служат важными факторами, обеспечивающими реализацию наследственности "спящих генов", которые могут иметь положительное, а часто и отрицательное влияние на формирование пород.
fishka: fishka пишет: Атаксия вызывается дегенерацией центральной нервной системы, вызывается рецессивным геном at. выглядит это так жми видео: Атаксия неонатальная
fishka: Сначала Крафт... теперь.. Будет ли Вестминстер 2009 ?? http://latimesblogs.latimes.com/unleashed/2009/01/dog-show-fans-t.html
fishka: Для папика актуальны не только PL и PRA Disease: Giant Axonal Neuropathy Comments: Hind limb ataxia by 3 months with rapid progression. Widespread axonal swellings. References: Franklin et al., 1995; Nibe et al., 2007; Tamura et al., 2007; Diaz et al., 2007 Disease: Progressive Retinal Atrophy Comments: Loss of night vision progressing slowly to total blindness. References: Narfstrom & Wrigstadt, 1999 Disease: Type 1 von Willebrand disease Comments: Blood clotting disorder. References: Brewer et al., 1998
fishka: Details of Giant Axonal Neuropathy in PapillonComments Hind limb ataxia by 3 months with rapid progression, intention tremor and head tremor. Widespread axonal swellings with predominant involvement of dorsolateral spinal cord white matter. Spheroids (large eosinophilic or granular globes) observed within myelin sheaths. May be gliosis or macrophage accumulation. Cerebellar cortical abiotrophy in the breed may be related. Inheritance Unknown References Franklin RJ, Jeffrey ND, Ramsey JK (1995) Neuroaxonal dystrophy in a litter of papillon pups. Journal of Small Animal Practice 36: 441-444. ; online abstract Nibe K, Kita C, Morozumi M, Awamura Y, Tamura S, Okuno S, Kobayashi T, Uchida K. (2007) Clinicopathological features of canine neuroaxonal dystrophy and cerebellar cortical abiotrophy in Papillon and Papillon-related dogs. J Vet Med Sci. 69(10):1047-52.; online abstract Tamura S, Tamura Y, Uchida K. (2007) Magnetic resonance imaging findings of neuroaxonal dystrophy in a papillon puppy. J Small Anim Pract.48(8):458-61. Epub 2007 Jun 2. PMID: 17543020; online abstract Diaz JV, Duque C, Geisel R. (2007)Neuroaxonal dystrophy in dogs: case report in 2 litters of Papillon puppies. J Vet Intern Med. 21(3):531-4. Review. No abstract available.; online abstract click here
fishka: Clinical, electrophysiological and morphological changes in a case of hereditary retinal degeneration in the Papillon dog. Narfström K, Wrigstad A. Department of Medicine and Surgery, Faculty of Veterinary Medicine, Swedish University of Agricultural Sciences, Uppsala, Sweden; Departments of Ophthalmology and Pathology, University of Linköping, Linköping, Sweden. An autosomal recessive retinal disease with a late onset in Swedish Papillon dogs has recently been described. A 7-year-old Papillon dog showed no obvious signs of visual impairment and only minor ophthalmoscopic changes. Cone ERG b-wave amplitudes were within normal limits, while rod responses were nonrecordable or severely abnormal. Ultrastructural examination showed a generalized retinal degenerative disease, most prominent in the peripheral areas. The inferior retina was more severely affected than the superior areas. Both rods and cones showed morphological changes. The Papillon dog is another dog breed affected by progressive rod-cone degeneration, with similarities to the canine retinal disease given the gene symbol prcd. PMID: 11397244 [PubMed - as supplied by publisher]
fishka: Details of Type 1 von Willebrand disease in PapillonComments Low plasma vWF concentration, normal vWF multimer composition. Inheritance Presumed autosomal recessive. Defect not published although DNA test available. References Brewer GJ, Venta PJ, Schall WD, Yuzbaziyan-Gurkan V, Li J (1998) DNA tests for von Willebrands disease in dobermans, scotties, shelties, and Manchester terriers. Canine Practice 23: 45.
Машуля : А по русски???
fishka: Маша, тут указаны три заболевания - ПРА, болезнь Виллебранда по 1 типу( низкая концентрация плазмы) и аксональная невропатия( атаксия задних конечностей у трехмесячных щенков, возникновение опухолей) на все три болезни указаны труды врачей- статьи. и кратко описано каждое заболевание.
Машуля : а понятно fishka спасибочки!!!!
fishka: Я набрела вот на такую ссылку Здоровье папильона
полная версия страницы